9月7日，未来科学大奖科学委员会在北京公布2019年获奖名单。北京大学校友、北京生命科学研究所学术副所长邵峰因其发现人体细胞内对病原菌内毒素LPS炎症反应的受体和执行蛋白的贡献摘得“生命科学奖”。这是北大校友第一次获得未来科学大奖“生命科学奖”。

　　为分享科学发展前沿成果，推动学科交叉与学术创新，11月16日下午，“生命的礼赞”——北京大学理学部与未来科学大奖联合学术报告会在北京大学举行。来自校内外的300余名师生参加。报告会分为主题演讲、对话讨论两个环节。邵峰，北京生命科学研究所所长王晓东，清华大学医学院院长董晨，首都医科大学校长、北大教授饶毅，赛诺菲集团全球研究部总裁刘勇军进行主题演讲并开展对话。学术报告会由北京大学理学部主任、美国国家科学院院士、美国医学院院士、未来科学大奖周Steering Committee委员谢晓亮主持。

　　邵峰结合自己的科研经历，向与会者介绍了细胞焦亡对人体细菌感染的防御，揭示了在细胞质内细菌外壁主要成分LPS因子由caspase-11/4/5(天然免疫受体) 识别，受体活化会导致炎症产生，拮抗细菌感染。Caspase-11/4/5剪切蛋白质GSDMD 执行细胞焦亡。被剪切后的GSDMD释放它的N端结构域到细胞膜上，激活其膜打孔活性，诱发细胞焦亡。该反应过度是导致脓毒症的关键机制。GSDMD将成为开发针对脓毒症药物的新靶点。此外，正常细胞焦亡是化疗药物毒副作用的重要原因，肿瘤细胞往往丢失GSDME的表达，在肿瘤细胞里人为诱导焦亡，可以激活抗肿瘤免疫反应，因此GSDME对肿瘤治疗途径具有重要指导意义。

　　王晓东分享了实验室在研究胞凋亡和细胞坏死的生物化学通路过程中发生的故事，向与会者介绍了典型外源细胞凋亡的通路、非Caspase的程序性细胞死亡到底是如何发生，以及肿瘤坏死因子受体下游的激酶Rip3在细胞死亡形式中所起到的关键作用。程序性的细胞坏死主要的信号传导和执行分子——RIP3蛋白激酶和它的底物MLKL。而MLKL被RIP3在特异位点磷酸化以后，会从细胞质转到细胞膜从而造成细胞膜的破坏而引起细胞坏死。但是在某些组织中，磷酸化的MLKL可以在细胞膜上出现，但细胞却并没有死亡。从这个现象出发，历经数年研究，发现了修复MLKL损坏膜结构的复杂膜转运系统。

　　董晨从免疫学的两个基本功能入手，即如何识别自我非我、识别后如何发挥功能，用深入浅出的语言介绍了CD4 T细胞如何调控germinal center，以及实验室正式提出第四种T细胞的亚型存在并确定Tfh为第四种辅助型的T细胞的研究过程，同时确定了Bcl6这一关键转录因子的作用机理。实验发现，如果同时有IL-6+Tox2，几乎50%的T细胞能够表达Bcl6，这是目前为止所有实验室里体外能够最大程度诱导TFH分化的实验和体系。这些发现在治愈人类疾病、发展下一代疫苗方面具有重要作用。

　　邵峰、王晓东、董晨、饶毅、刘勇军、谢晓亮等重磅科学家同台“论剑”，围绕世界前沿免疫学研究、学科交叉与融合、新药研发、科学家精神等热点话题展开讨论。